免疫突触对类风湿关节炎巨噬细胞凋亡的影响及亲环素A在其中的作用

摘要：

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血诱导分化的巨噬细胞作为抗原递呈细胞参与免疫突触的形成后对其自身凋亡的影响,并进一步研究亲环素A在此过程中的作用.方法 将人单核细胞系(THP-1)诱导分化的巨噬细胞经葡萄球菌肠毒素(SEB)(100 ng/ml)包被后,与活化的Jurkat T细胞共培养,促免疫突触形成后置于无血清RPMI-1640培养液中诱导凋亡,16 h后以Annexin V-碘化丙啶染色,流式细胞术检测巨噬细胞的凋亡情况.以单独无血清RPMI-1640培养液培养的巨噬细胞作为对照.同时,观察加或不加亲环素A(200 ng/ml)对突触调控的巨噬细胞凋亡的影响.临床收集10名健康对照及10例确诊的活动期RA患者外周血,采用免疫磁珠法分离CD4+T细胞,将其与诱导分化的巨噬细胞进行共培养.数据采用两样本t检验进行分析.结果 在细胞株、健康者及RA患者外周血参与免疫突触形成的巨噬细胞凋亡率分别为(32.9±2.8)%、(24.7±1.6)%、(14.5±1.2)%,较单独RPMI-1640培养液培养的巨噬细胞凋亡率(61.4±2.4)%、(45.5±2.6)%、(22.9±1.5)%显著降低(P<0.05).经亲环素A作用后,上述来源巨噬细胞的凋亡率分别进一步降至(27.2±2.1)%、(20.1±1.1)%、(12.9±1.0)%,与相应参与免疫突触形成的巨噬细胞的凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 RA患者体内参与免疫突触形成的巨噬细胞的凋亡率较单独培养的巨噬细胞的凋亡率显著降低,亲环素A能进一步促进该效应,以上结论 为RA患者体内巨噬细胞的生存时间延长从而分泌大量的细胞因子并导致炎症加剧和骨破坏提供了新的理论依据.

关键词：关节炎、类风湿、巨噬细胞、细胞凋亡、亲环素A、免疫突触

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分类号：R5(内科学)

资助基金：国家"973"计划项目2009CB521705;国家自然科学基金81030058

在线出版日期：2011-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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