DNA 甲基化在系统性红斑狼疮中的作用

摘要：

@@ 系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种慢性系统性自身免疫疾病,临床表现为多系统损害,血清含有大量自身抗体,其病因与遗传、环境和性激素有关.传统的遗传学研究发现同卵双胞胎同患SLE一致率仅为39%～60%,为什么DNA序列完全一致的个体对SLE的易感性不同? 表观遗传学研究发现在DNA编码碱基序列不变的情况下,DNA合成后的修饰如DNA甲基化和组蛋白乙酰化在基因表达调控中起重要作用.目前已知DNA甲基化与基因的表达成反比关系,甲基化程度越高,基因的表达越低,而去甲基化则可使基因的表达增加.基因某一特定位点的去甲基化可使其转录活性增加.在药物诱导性狼疮的研究中发现,普鲁卡因酰胺和肼屈嗪诱发狼疮皆与抑制DNA甲基化有关,提示DNA甲基化异常可能与SLE的发病有关.本文就DNA甲基化在SLE中的研究进展综述如下.

机标关键词：DNA甲基化、系统性红斑狼疮、遗传学研究、基因表达调控、去甲基化、SLE、组蛋白乙酰化、自身免疫疾病、普鲁卡因酰胺、多系统损害、自身抗体、转录活性、临床表现、进展综述、碱基序列、反比关系、DNA序列、DNA合成、DNA编码、诱导性

所属期刊栏目：13

分类号：R5(内科学)

资助基金：合肥市应用技术研究与开发项目20081016

在线出版日期：2009-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：133-135