类风湿关节炎滑膜细胞Ras-MAPKs和G蛋白偶联信号转导机制及交叉联系

摘要：

@@ 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是常见的慢性、系统性、炎症性自身免疫性疾病.其主要病理特点是滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成以及软骨和骨组织的破坏,最终导致关节畸形和功能丧失.RA的病理改变是多种因素共同作用的结果,其中滑膜细胞信号转导异常是RA的重要发病机制之一.参与RA滑膜炎症的主要信号转导路径包括G蛋白-AC-cAMP、Ras-有丝分裂原相关蛋白激酶(mitogen-associated protein kinases,MAPKs)、磷酸肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/Akt、核转录因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)、信号转导和转录活化子(signal transducers and activators of transcription,STATs),路径和活性氧族(reactive oxygen species,ROS)的产生等[1].在异常的信号转导路径中,免疫细胞和实质细胞相互作用引起细胞活化、增殖、迁移能力和细胞存活的改变,最终引发炎症.各信号转导路径不是孤立的,而是相互联系、相互影响,其中G蛋白-AC-cAMP和Ras-MAPKs信号转导通路间存在密切的交叉联系.本文将综述G蛋白偶联和Ras-MAPKs信号转导路径在参与RA病程中的交叉联系.

机标关键词：类风湿关节炎、滑膜细胞、蛋白偶联、信号转导机制、信号转导路径、交叉联系、protein kinases、自身免疫性疾病、oxygen species、炎症、炎性细胞浸润、信号转导通路、细胞信号转导、转录因子κ、转录活化子、有丝分裂原、骨和骨组织、相互联系、细胞增生、细胞活化

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分类号：R5(内科学)

资助基金：国家自然科学基金30572356;安徽省自然科学基金050430903;安徽省高校青年教师科研项目2004-20

在线出版日期：2007-01-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：751-754