10.3760/cma.j.issn.0529-567x.2011.11.021
细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,主要发生于绝经后妇女,近年来其发病率有升高趋势并逐渐年轻化.子宫内膜癌根据其病理类型分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为雌激素依赖型(占70% ~ 80%),以子宫内膜样癌为代表;Ⅱ型为非雌激素依赖型(占10%~15%),主要为子宫浆液性乳头状癌、透明细胞癌和子宫内膜癌肉瘤.目前研究较多的是雌激素依赖型子宫内膜癌(Ⅰ型子宫内膜癌),其发病机制除了认为是外源性雌激素与细胞核内ER相结合引起下游基因改变,从而促进细胞异常增殖而发生癌变的基因转录效应外;国内学者研究还发现,雌激素可以通过细胞膜引起Ca2+浓度快速升高,Ca2+的快速释放激活细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2使其磷酸化,从而发挥非基因转录效应[1].然而,临床上发现还有一些子宫内膜癌患者的发病与雌激素无关,为非雌激素依赖型(Ⅱ型子宫内膜癌),而白噬作为细胞死亡方式的一种,为非雌激素依赖型子宫内膜癌的发病机制提供了另一条研究途径.因此,本文复习有关文献,对细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用综述如下.
细胞自噬、Ca2+、Ⅰ型子宫内膜癌、发病机制、雌激素依赖型、细胞外信号调节激酶、基因转录、浆液性乳头状癌、子宫内膜样癌、外源性雌激素、透明细胞癌、绝经后妇女、异常增殖、效应、死亡方式、升高、基因改变、恶性肿瘤、病理类型、细胞膜
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R71(妇产科学)
2012-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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