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10.3760/j.issn:0529-567X.2001.10.013

米非司酮并米索前列醇终止早孕的蜕膜组织T淋巴细胞亚群及细胞因子的表达

引用
目的观察米非司酮并米索前列醇终止早孕的蜕膜组织T淋巴细胞亚群及细胞因子的表达,探讨药物流产的免疫作用机理.方法将38例停经≤49d的早孕妇女分成3组:米非司酮组13例(Ⅰ组),米非司酮并米索前列醇组12例(Ⅱ组),对照组13例(Ⅲ组),应用流式细胞技术对蜕膜组织T淋巴细胞亚群,即辅助T淋巴细胞(CD+4)、抑制或杀伤T淋巴细胞(CD+8)、T总淋巴细胞(CD+3)、自然杀伤(NK)细胞白细胞分化抗原分化簇(CD+56、CD+16)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的表达进行分析.结果Ⅰ组、Ⅱ组CD4+分别为(30.9l±2.57)%、(31.58±3.28)%,与Ⅲ组(25.64±2.36)%比较,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01).Ⅰ组、Ⅱ组CD+56分别为(22.40±2.77)%、(26.88±3.79)%,与Ⅲ组(18.58±4.04)%比较,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01).Ⅰ组、Ⅱ组CD+16分别为(8.98±2.18)%、(10.84±2.51)%,与Ⅲ组(6.34±2.01)%比较,差异均有显著性(P<0.01,P<0.001).TNF-α在Ⅰ组、Ⅱ组的表达较Ⅲ组有增高趋势,TGF-β有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05),而CD+3、CD+8、CD+4/CD8+比值,3组比较,差异无显著性(P>0.05).结论米非司酮并米索前列醇通过影响蜕膜组织局部免疫细胞及细胞因子的表达,可导致局部免疫微环境的破坏,使母体免疫抑制反应减轻,排斥反应增强,这可能是其抗早孕的免疫作用机理之一.

米非司酮、米索前列醇、蜕膜、T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子、转化生长因子β

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R97(药品)

2004-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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0529-567X

11-2141/R

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2001,36(10)

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