10.3969/j.issn.1672-2922.2011.01.015
胆脂瘤囊内碎屑组织萃取物对HaCaT细胞p38MAPK信号通路表达的影响及意义
目的 通过建立胆脂瘤上皮细胞生物体外研究模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)信号通路在中耳胆脂瘤病理机制中的作用.方法 用胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液干预人永生化角质细胞株(HaCaT)细胞,建立生物体外胆脂瘤上皮细胞增殖模型,分别采用免疫组化法和RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)技术检测磷酸化p38MAPK及p38MAPK在HaCaT细胞中的表达水平,用MTT比色法(methyl thiazolyl tetrazolium assay,噻唑蓝比色法)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580对HaCaT细胞增殖的影响.结果 不同浓度胆脂瘤碎屑萃取液干预HaCaT细胞后MTr检测的0D(optical density,光密度)值呈浓度依赖性增高.免疫组化结果显示,胆脂瘤碎屑萃取液干预后30 min时HaCaT细胞核阳性染色,对照组呈阴性.RT-PCR结果示胆脂瘤碎屑萃取液干预后对照组及实验组间的差异有统计学意义(P=0.000).不同剂量的SB203580对胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液HaCaT细胞增殖的影响(MTT检测的OD值):对照组、2.5 μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组和20 μmol/L组分别为0.535±0.008、0.527±0.012、0.504±0.017、0.476±0.012和0.470±0.013;对照组与5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组差异有统计学意义(P<0.05),而与2.5μmol/L组间差异无统计学意义,10μmol/L组与20 μmol/L组间无统计学差异.结论 在胆脂瘤病理过程中,p38MAPK信号通路受多种刺激因子激活和表达,并可能在调节胆脂瘤上皮细胞的增殖过程中发挥重要作用.
胆脂瘤、p38丝裂原活化蛋白激酶、HaCaT细胞、增殖
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R764.23;R349.54(耳鼻咽喉科学)
2011-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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