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10.3969/j.issn.1672-2922.2006.03.008

Smad5 基因缺陷导致小鼠听力重度损失

引用
目的 观察Smad5基因敲除小鼠听功能的变化及其特点.方法 50只Smad5基因敲除的杂合子小鼠与25只野生型小鼠分成5组:2周、4周、8周、12周、24周组.分别行脑干诱发电位(ABR)检测,刺激声用click及tone burst(8 kHz,16 kHz,32 kHz).结果 Smad5基因敲除杂合子小鼠2周、4周、8周、12周、24周click刺激ABR平均听阈分别为93±2.78 dB SPL;38.7±2.58 dB SPL;64.8±3.78 dB SPL;81.5±2.48 dB SPL;95.7±4.78 dB SPL.野生型小鼠平均听阈分别为99±2.78 dB SPL;38±3.65 dB SPL;32±1.78 dB SPL;32±2.70 dB SPL;47±5.78 dB SPL.经统计学处理,除2周和4周组P>0.05两者听阈差异无显著性外,其他时间段P<0.01,说明基因敲除小鼠与野生型小鼠听阈差异有显著性.tone burst(8 kHz,16 kHz,32 kHz)结果与click刺激ABR听阈结果基本一致.结论 Smad5基因敲除导致小鼠随月龄增加而听力损失加重.

Smad5、小鼠、基因敲除、听力损失

4

R394.112;R339.16

国家自然科学基金30000189;30571017;军队科研项目01Q050;北京市自然科学基金7042061

2006-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华耳科学杂志

1672-2922

11-4882/R

4

2006,4(3)

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