PI3K/AKT通路在醛糖还原酶促进肾小球系膜细胞纤连蛋白表达中的作用

摘要：

肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病进展到终末期肾的病理基础,最终导致正常肾脏结构和功能永久性丧失.肾脏纤维化最重要的是细胞外基质(ECM)的过表达和沉积,产生ECM的细胞活化是肾纤维化形成的关键,研究发现大鼠肾小球肾炎及肾脏纤维化过程中的系膜细胞(MsC)通过分泌多种炎症因子及ECM,参与发病过程.而纤连蛋白作为ECM中的重要成分,在肾脏纤维化过程中起重要作用[1].醛糖还原酶(AR)与糖尿病肾脏病变、视网膜病变、神经病变和白内障等糖尿病慢性并发症密切相关,许多证据表明,在非高糖条件下,AR对肾脏纤维化也起着一定作用[2].我们研究人系膜细胞(HMC)在转染pCDNA3-AR、AR-干扰RNA(AR-RNAi)干扰AR基因及使用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002后,观察HMC内纤连蛋白、AR、磷酸化AKT表达的变化,探讨PI3K/AKT信号通路在这个过程中所起的作用,进一步增加对肾脏纤维化发生发展过程的认识.

机标关键词：信号通路、醛糖还原酶、酶促、肾小球系膜细胞、肾脏纤维化、纤连蛋白、糖尿病慢性并发症、肾脏结构和功能、特异性抑制剂、细胞外基质、视网膜病变、肾小球肾炎、人系膜细胞、终末期肾、炎症因子、细胞活化、肾脏病变、肾纤维化、神经病变、疾病进展

所属期刊栏目：46

分类号：R28;R69

在线出版日期：2017-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：336-337