10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2012.04.006
肺硬化性血管瘤组织起源的探讨
目的 探讨肺硬化性血管瘤的组织来源.方法 回顾性总结49例肺硬化性血管瘤的临床和病理组织学特征,应用组织芯片及免疫组织化学SP法检测49例硬化性血管瘤中广谱细胞角蛋白(CKpan)、上皮细胞膜抗原(EMA)、波形蛋白、甲状腺转录因子(TTF)-1、napsinA、突触素、嗜铬粒素A(CgA)、CD56、E-cadherin、β-eatenin、CD117、CD68及转化生长因子(TGF) -β1的表达.结果 肿瘤组织中表面立方细胞表达CKpan、EMA、TTF-1、napsin A;多角形细胞表达EMA、TTF-1,不表达CKpan,napsin A的阳性率为16.3%( 8/49).突触素、CgA、CD56两型细胞均呈阴性表达.E-eadherin、β-catenin在49例硬化性血管瘤的表面立方细胞均呈强阳性表达,E-cadherin呈胞膜阳性表达,β-catenin呈胞膜及胞质阳性表达.而多角形细胞E-cadherin不表达(32/49)或弱阳性表达( 17/49),且大部分不表达β-catenin,仅部分呈胞质表达.波形蛋白在所有49例硬化性血管瘤的多角形细胞中均见强阳性表达,其中立方细胞仅见少量细胞阳性表达.CD117及CD68阳性的炎性细胞散在分布于多角形细胞间,TGF-β1阳性表达细胞的分布与CD117及CD68阳性者一致.结论 肺硬化性血管瘤起源于原始呼吸上皮,多角形间质细胞可能来源于立方细胞的转化.TGF-β1可能在硬化性血管瘤上皮细胞间质转化中起着重要的作用.
肺肿瘤、肺硬化性血管瘤、免疫组织化学
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R36(病理学)
北京市科技新星计划项目2009BG-02
2012-07-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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