上皮性卵巢癌组织脆性组氨酸三联基因甲基化和3p14的等位基因丢失

摘要：

目的探讨肿瘤抑制基因脆性组氨酸三联 (FHIT) 基因在上皮性卵巢癌(简称卵巢癌)组织中的甲基化状态以及该基因定位的3p14位点的等位基因丢失及其在卵巢癌的发生发展中的作用.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测61例卵巢癌组织及10例交界性上皮性卵巢肿瘤(简称交界性卵巢肿瘤)组织FHIT基因启动子CpG岛的甲基化频率,并采用微卫星多态性标志D3S1287检测45例卵巢癌组织3p14位点杂合子丢失(LOH)和纯合子丢失(HD)状态.结果卵巢癌组织中FHIT基因甲基化频率为39.3%(24/61),其中浆液性囊腺癌为45.2%(19/42), 黏液性囊腺癌为14.3%(1/7),子宫内膜样癌为33.3%(4/12);交界性卵巢肿瘤组织中FHIT基因甲基化为6/10,其中交界性浆液性囊腺瘤1/3,交界性黏液性囊腺瘤5/7.卵巢癌组织甲基化频率与临床分期、细胞分化程度相关性无统计学意义.交界性卵巢肿瘤与卵巢癌之甲基化频率差异无统计学意义.43.5% (10/23)卵巢癌显示LOH;有信息的浆液性囊腺癌中33.3%(6/18)检测到HD.FHIT基因甲基化与基因丢失之间无明显相关性.结论首次证实卵巢癌FHIT基因启动子有较高的甲基化频率,这可能是FHIT基因沉默的重要原因,在卵巢癌的发生与发展过程中起着重要的作用;同时3p14位点等位基因的丢失可使基因完全失去功能,促进肿瘤的发生.

关键词：卵巢肿瘤、基因、抑制、肿瘤、甲基化、杂合子丢失、脆性组氨酸三联基因

所属期刊栏目：34

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：香港政府大学教育资助委员会资助项目IDCUHK4066/02M2140319

在线出版日期：2005-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：257-261