10.3969/j.issn.1004-745X.2020.12.016
补肾生髓强骨方对酒精性股骨头坏死模型大鼠炎症因子、氧化应激及TLR4、NF-κB和VEGF蛋白表达的影响
目的 观察补肾生髓强骨方对酒精性股骨头坏死模型大鼠炎症因子、氧化应激及toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 将30只烈性白酒诱导的酒精性股骨头坏死模型大鼠随机分为模型组、干预组和阳性组,另选择10只Wistar大鼠作为对照组,模型组和对照组给予生理盐水灌胃,干预组给予补肾生髓强骨汤灌胃,阳性组给予美多芭灌胃,剂量均为10 mL/kg,连续给药4周.HE染色比较各组大鼠的骨组织的病理学改变,比较炎症因子、氧化应激指标,骨组织中TLR4、NF-κB和VEGF基因和蛋白表达.结果 模型组股骨头组织结构紊乱,软骨脱落,骨细胞陷窝,脂肪细胞体积增大;干预组和阳性组股骨头组织结构改善,软骨少量脱落,骨细胞陷窝减轻,脂肪细胞体积增大不明显.干预组和阳性组血清TNF-α、IL-6和CRP水平显著降低,且干预组低于阳性组(P<0.05).干预组和阳性组脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平降低,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)水平升高,且干预组优于模型组(P<0.05).干预组和阳性组TLR4、NF-κB基因和蛋白表达水平降低,VEGF基因和蛋白表达水平升高,且干预组优于阳性组(P<0.05).结论 补肾生髓强骨方对酒精性股骨头坏死模型大鼠具有较好的治疗作用,可抑制炎症因子,改善氧化应激,其机制可能与抑制TLR4、NF-κB和VEGF蛋白表达有关.
酒精性股骨头坏死、补肾生髓强骨方、炎症因子、氧化应激、Toll样受体4、核因子-κB、血管内皮生长因子、大鼠
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R285.5(中药学)
黑龙江省中医药科研项目ZHY18-066
2021-01-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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