益气温经方对CKIP-1介导的破骨细胞凋亡的影响
目的:观察益气温经方对酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein Kinase 2 Interaction Protein 1,CKIP-1)介导的破骨细胞凋亡程度的影响.方法:从SD乳鼠中分离破骨细胞体外培养,建立CKIP-1过表达和低表达载体,病毒包装构建稳定表达的细胞系.分为以下5组:破骨细胞对照组(A组),破骨细胞十空载病毒组(B组),破骨细胞+CKIP-1过表达病毒组(C组),破骨细胞+CKIP-1过表达病毒十益气温经方处理组(D组),破骨细胞+ CKIP-1低表达病毒组(E组).病毒感染96 h后,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡.结果:在破骨细胞中,与A组相比,过表达CKIP-1病毒组凋亡细胞比例显著降低,差异有统计学意义(P=0.017),而益气温经方处理后,凋亡细胞比例有升高的趋势,与A组相比差异无统计学意义(P=0.059),与C组相比差异有统计学意义(P=0.000 6);与A组相比,低表达CKIP-1组凋亡细胞比例显著升高,差异有统计学意义(P<0.000 1).结论:CKIP-1具有抑制破骨细胞凋亡的功能,益气温经方可能通过逆转这种趋势,抑制骨吸收,从而起到治疗骨质疏松的作用.
益气温经方、CKIP-1、破骨细胞、凋亡
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R-33(医学研究方法)
国家自然科学基金81373878
2018-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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