激素性股骨头坏死血管内凝血学说研究进展

摘要：

@@激素性股骨头坏死占非创伤性股骨头坏死的首位[1],其发病机制提出了诸多学说,如骨质疏松、骨内高压、脂肪代谢紊乱、免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎、血液高粘滞状态、累积性骨细胞功能紊乱等学说,但其确切的发病机制尚未十分明了 [2].1985年Jones提出血管内凝血(intravascular coagulation, IC)学说,他认为骨内过多脂肪栓子,高凝状态,及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血,并以这一假说作为非创伤骨坏死的发病机制,认为血管内凝血这一中间机制,可能成为非创伤骨坏死最后共同通路.作为中间环节,血管内凝血过程可被各种危险因子所激活 (骨内脂肪栓塞、内毒素、蛋白分解酶和组织因子等),IC使骨内纤维蛋白血栓形成和骨髓内出血.由于血管内凝血清耗了大量凝血因子而引起反复性出血并继发纤维蛋白溶解,导致血管内皮细胞坏死及内皮下胶原暴露,促使小动脉痉挛.缺血再灌注性损伤引发多量氧化反应, 诱发纤维蛋白溶解及氧自由基引起内皮细胞膜的脂质过氧化反应,导致小血管破裂.由于血管损伤、破裂、血供中断,最终导致骨组织缺血性坏死[3～8].

关键词：股骨头坏死、激素、内凝血、综述

所属期刊栏目：9

分类号：R681.8(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：51-55