糖尿病足溃疡发生过程中氧化应激介导的细胞凋亡及骨形态发生蛋白4的调控作用研究进展

摘要：

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病(DM)致残、致死的严重并发症之一,目前尚无有效手段预防DFU的发生.DFU发病机制复杂,DM引起的氧化应激(OS)过度激活造成的细胞凋亡、血管组织损伤是DFU及多种DM并发症发病的关键.骨形态发生蛋白4(BMP-4)是本课题组前期筛选出来的DFU及DM患者血清差异蛋白,研究发现其与DFU发病过程中OS介导的内皮细胞凋亡密切相关,并且DM状态下BMP-4还具有促炎、导致内皮功能障碍等作用,均会导致DFU的发生、发展.因此靶向调节BMP-4,降低其过度表达可能是预防DFU的新策略.文章阐述了DM状态下活性氧(ROS)的过度释放等导致OS过度激活造成细胞凋亡、血管组织损伤,最终导致DFU发生的关键过程,以及BMP-4通过NADPH氧化酶(NOX1)等多种途径对其产生的调控作用.除此之外,还阐述了DM状态下,BMP-4通过激活炎症核转录因子κB(NF-κB)信号通路等多种方式导致的内皮功能障碍及血管组织损伤的过程,以期为DFU预防的相关研究提供参考方向.

关键词：糖尿病足溃疡、氧化应激、细胞凋亡、骨形态发生蛋白4、预防

所属期刊栏目：29

分类号：R261(中医外科)

资助基金：国家自然科学基金81973854

在线出版日期：2023-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：445-449