10.3969/j.issn.1007-6948.2023.01.020
黄芪甲苷预处理对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响及其机制
目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)预处理对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响及其相关机制.方法:将45只成年雄性SD大鼠随机均分为假手术(sham)组、肠缺血再灌注(I/R)组、AS-Ⅳ预处理(AS-Ⅳ)组.I/R组和AS-Ⅳ组通过夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min后再灌注120 min以建立I/R模型,sham组仅进行SMA暴露处理.AS-Ⅳ组于模型制备前60 min给予AS-Ⅳ(60 mg/kg)灌胃,sham组和I/R组在相同时间点用等体积的生理盐水灌胃.于再灌注120 min时取肺组织,采用HE染色法观察病理学变化,测定肺组织湿/干(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)/血清中分子量为4 kDa的FITC标记右旋糖酐(FITC-dextran 4 kDa,FD4)比值,并用ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平,Western blotting法检测肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1表达水平.结果:与sham组比较,I/R组肺组织病理学损伤评分、肺组织W/D比值和BALF/血清FD4比值升高,IL-1β和IL-18水平升高,NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,AS-Ⅳ组肺脏组织病理学损伤评分、肺组织W/D比值和BALF/血清FD4比值降低,IL-1β和IL-18水平降低,NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平降低(P<0.05).结论:AS-Ⅳ预处理能够显著改善大鼠肠I/R所致的肺损伤,其机制可能与下调NLRP3炎症小体活化水平,减少细胞因子释放,从而减轻肺部组织炎症反应有关.
黄芪甲苷、缺血再灌注、肺损伤、NLRP3炎症小体、炎性因子
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Q95-33;R619(动物学)
国家自然科学基金82102248
2023-02-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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