参苓白术散通过"肠-肝"轴影响胆囊胆固醇结石形成的机制探究

摘要：

目的:以"肠-肝"轴为切入点,观察参苓白术散对豚鼠胆固醇结石形成相关途径的影响,探究参苓白术散对胆固醇结石的治疗机制.方法:选取雄性SD豚鼠60只,随机均分为6组,对照组予普通饲料,其余50只豚鼠予高脂饲料,建立胆固醇结石模型.建模成功后随机分为5组,每组10只,分别为模型组(等量高脂饮食喂养)、参苓白术散高、中、低剂量组(17、5、0.85 g/kg)、依折麦布组(1mg/kg)灌胃给药2个月.生化法和酶比色法测定各豚鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);用酶显色法测定胆汁中胆汁酸、胆固醇;在甲醛溶液固定后采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肝组织形态学的变化;光镜下观察胆固醇结晶;酶联免疫吸附法(ELISA法)检测豚鼠肝组织中胆囊收缩素(CCK)、B1型清道夫受体(SRB1)以及小肠组织Niemann-Pick C1样蛋白1(NPC1L1)表达水平.结果:成功建立高脂血症模型.相比对照组,模型组表现为肝脏显著脂肪变,胆汁内胆固醇浓度增高(P<0.01),并由肉眼可见胆固醇结石或结晶出现,血液血脂水平异常(P<0.01),豚鼠肝组织中CCK、SRB1及小肠组织NPC1L1表达水平也升高(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散中、高剂量组的胆汁总胆固醇、总胆汁酸、血脂水平明显降低,肝组织中CCK升高,肝组织中SRB1和小肠组织NPC1L1的表达水平均下降,其中高剂量组效果最明显(P<0.01).结论:参苓白术散通过降低小肠对胆固醇吸收、降低胆汁中胆固醇水平、促进胆囊运动来降低胆囊胆固醇结石形成的风险,其机制可能与降低小肠组织NPC1L1表达,提高肝组织中SRB1、CCK表达有关.

关键词：参苓白术散;肠-肝轴;胆囊收缩素;B1型清道夫受体;尼曼-匹克C1样蛋白1

所属期刊栏目：27

分类号：R657.4(外科学各论)

资助基金：天津市滨海新区卫生局科技项目2014BWKL001

在线出版日期：2021-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：686-692