异迷迭香酸苷介导乳腺癌细胞凋亡的作用及机制

摘要：

目的:研究异迷迭香酸苷介导乳腺癌细胞凋亡的作用及机制.方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,在培养液中加入不同浓度异迷迭香酸苷(0.1、1、10μmol/L)进行干预.MTT法检测细胞增殖率,AO/EB法观察细胞凋亡情况,Western blotting分析内质网应激通路及凋亡相关蛋白表达.结果:异迷迭香酸苷浓度为0.1、1、10μmol/L时,细胞增殖率分别为(81.56±6.76)％、(69.33±6.40)％、(44.54±7.37)％,较空白对照组[(100.00±7.69)％]降低(P<0.05,P<0.01);细胞凋亡比例分别为(155.67±14.38)％、(183.14±15.18)％、(224.52±17.26)％,较空白对照组[(100.00±16.54)％]增加(P<0.05,P<0.01);GRP78表达量分别为(1.78±0.16)、(1.83±0.27)、(2.52±0.25),较空白对照组(1.00±0.12)增加(P<0.05,P<0.01);ATF4表达量分别为(1.67±0.15)、(1.69±0.08)、(2.21±0.29),较空白对照组(1.00±0.05)增加(P<0.05,P<0.01);CHOP表达量分别为(1.12±0.07)、(1.23±0.07)、(2.06±0.20),较空白对照组(1.00±0.07)增加(P<0.05,P<0.01);p-PERK表达量分别为(1.14±0.07)、(1.18±0.13)、(1.42±0.10),较空白对照组(1.00±0.04)增加(P<0.05);p-eIF2α表达量分别为(1.54±0.02)、(1.65±0.12)、(1.67±0.17),较空白对照组(1.00±0.18)增加(P<0.05,P<0.01);c-caspase3表达量分别为(1.30±0.14)、(1.51±0.22)、(2.01±0.18),较空白对照组(1.00±0.17)增加(P<0.05,P<0.01);Bcl-2/Bax表达量分别为(0.80±0.06)、(0.74±0.10)、(0.42±0.08),较空白对照组(1.00±0.10)降低(P<0.05,P<0.01).结论:异迷迭香酸苷可诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制包括上调GRP78/CHOP信号通路和干扰Bcl2/Bax平衡两方面,从而激活内质网应激反应,诱发细胞凋亡.

关键词：异迷迭香酸苷、乳腺癌、细胞内葡萄糖调节蛋白/C/EBP同源蛋白信号通路、内质网应激、凋亡

所属期刊栏目：24

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2019-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：749-753