太灵丹含药血清调控PI3K/AKT/GSK3β通路减轻高糖诱导的足细胞转分化的机制研究

摘要：

目的:观察太灵丹(TLD)含药血清对高糖诱导的足细胞转分化及PI3K/AKT/GSK3β通路的影响及分子机制.方法:将小鼠肾脏足细胞MPC5分为空白对照组、高糖刺激组(模型组)、太灵丹血清组(高、中、低浓度).CCK-8检测足细胞的活力,流式细胞检测足细胞的凋亡,免疫组化检测desmin、FSP-1的蛋白表达,Western blot和QPCR法检测足细胞podocin、CD2-AP、FSP-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β蛋白及mRNA表达.结果:与正常组相比,模型组足细胞活力下降(P＜0.01),凋亡增加(P＜0.01),免疫组化结果显示,desmin及FSP-1的蛋白表达较正常组升高(P＜0.05),podocin、CD2-AP、PI3K、Akt、p-Akt的蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.05),而desmin、FSP-1、GSK3β的蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05).与模型组相比,太灵丹含药血清各组足细胞活力显著升高(P＜0.01),凋亡减少(P＜0.01),podocin、CD2-AP、PI3K、Akt、p-Akt的蛋白及mRNA表达均明显上调(P＜0.05),desmin、FSP-1、GSK3β的蛋白及mRNA表达均明显下调(P＜0.05).结论:太灵丹含药血清更能够减轻高糖诱导的足细胞转分化,其部分作用机制是通过调控PI3K/AKT/GSK3β通路实现的.

关键词：太灵丹、足细胞、转分化、PI3K/AKT/GSK3β通路

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分类号：R735.2;R587.2;R285.5

资助基金：内蒙古自治区卫生健康科技计划项目;内蒙古医学科学院公立医院科研联合基金科技项目

在线出版日期：2024-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：673-677,697,后插3