10.3969/j.issn.1009-587X.2022.08.004
益肾抗纤复方抑制PKC/NF-κB信号缓解UUO大鼠肾纤维化
目的:观察益肾抗纤复方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾纤维化大鼠肾脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号的调节作用,揭示其抗肾纤维化的机制.方法:建立UUO肾纤维化大鼠模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组以及贝那普利和中药低、中、高剂量组,分别予贝那普利和益肾抗纤复方治疗2周,检测血清肌酐、尿素氮,行肾脏病理学检查,免疫组化分析PKC/NF-κB信号和肾小管上皮细胞-间充质细胞转换(renal tubular epithelial cells to mesenchymal myofibroblasts transdifferentiation,TEMT)的相关因子变化.结果:益肾抗纤复方及贝那普利治疗2周不能降低UUO大鼠血清肌酐水平(P>0.05),但可以减轻肾组织病变和纤维化程度(P<0.05),能抑制α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)表达(P<0.05),益肾抗纤复方高剂量还可以上调上皮细胞钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)表达(P<0.05);益肾抗纤复方及贝那普利可以抑制PKC/NF-κB信号相关因子PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)、NF-κB p65表达(P<0.05);益肾抗纤复方高剂量对PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ的抑制作用明显强于贝那普利(P<0.05).结论:益肾抗纤复方可通过抑制PKC/NF-κB信号发挥抗肾纤维化作用.
益肾抗纤复方、肾纤维化、PKC、NF-κB、单侧输尿管梗阻、肾小管上皮细胞-间充质细胞转换
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R735.2;R544.1;R692
南京医科大学校级科研项目No.NMUB2018175
2022-10-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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