10.3969/j.issn.1009-587X.2020.10.018
氢吗啡酮对大鼠肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响及其机制
目的:观察氢吗啡酮(HM)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠氧化应激的影响,以及对Nrf2/HO-1通路的影响.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、RIRI组、低剂量氢吗啡酮组(LD-HM)、 高剂量氢吗啡酮组(HD-HM),每组10只.ELISA检测Scr、BUN,邻苯三酚法测定SOD,硫代巴比妥酸法检测MDA,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达.结果:HD-HM组Scr、BUN、MDA显著低于LD-HM组(P<0.01),LD-HM组Scr、BUN、MDA显著低于RIRI组(P<0.01),HD-HM组SOD、Nrf2和HO-1显著高于LD-HM组(P<0.01),LD-HM组SOD、Nrf2和HO-1显著高于RIRI组(P<0.01).HD-HM组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)为(20.72±2.14)%,显著低于LD-HM组的(31.43±2.46)%(P<0.01),LD-HM组大鼠肾小管上皮细胞AI又显著低于RIRI组的(41.32±3.23)%(P<0.01).结论:氢吗啡酮可以上调RIRI大鼠Nrf2/HO-1通路,抑制氧化炎症反应,抑制细胞凋亡,发挥肾功能保护作用.
氢吗啡酮、肾缺血再灌注损伤、核因子NF-E2相关因子2、血红素加氧酶1、氧化应激
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本课题为2015年度海南省自然科学基金资助项目No.20158333
2020-12-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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