micro-RNA调控低糖基化IgA1形成在IgA肾病中研究进展

摘要：

原发性IgA肾病(IgAN)是全球最常见的原发性肾小球疾病之一,也是终末期肾病(ESRD)重要病因之一.IgAN是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢并引起一系列临床病理改变为特征的原发性肾小球疾病,目前将其视为一组具有相同免疫病理特征的临床疾病[1,2].近年的研究发现IgAN患者血清中IgA1的铰链区存在糖基化缺陷,糖基化位点减少,不易被肝脏清除,导致其与肾小球系膜细胞上IgA1 Fc受体结合力增强,从而诱导系膜细胞分泌炎症因子、活化补体,导致IgAN的病理改变和临床症状[3,4].研究表明在IgA1分子铰链区形成O-聚糖位点过程中需要β1,3半乳糖转移酶(C1GalT1)及其分子伴侣Cosmc协助,在Cosmc的帮助下该酶催化IgA1分子铰链区O-聚糖的延长,研究表明在IgAN患者B细胞中Cosmc表达下降,从而影响C1 GalT1活性,造成铰链区0-聚糖的半乳糖糖基化缺陷[5,6].microRNA又称miRNA,是一类长约22个核苷酸的非编码小RNA分子,可以和靶基因mRNA3’端非翻译区互补结合,在翻译后水平调节基因表达.多种证据表明miRNAs可参与基因的转录后调控,并且在包括肾脏疾病在内的多种疾病的发生发展中起到重要作用[7,8].本文主要对与低糖基化IgA1相关的micro-RNA在IgAN中研究进展进行综述,从而为IgAN的预防和治疗提供理论依据.

所属期刊栏目：19

在线出版日期：2018-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：270-272