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10.3969/j.issn.1009-587X.2013.05.025

替米沙坦联合还原型谷胱甘肽对早期糖尿病肾病患者微炎症及微量白蛋白尿的影响

引用
糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病常见的微血管并发症之一, 也是终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)的主要病因[1].目前认为DKD的发生是多种因素共同作用的结果,其确切的发病机制尚未完全明了.最近研究表明,DKD是种炎症疾病,存在微炎症状态.如白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症细胞因子在DKD的发生、发展过程中发挥了重要作用[2,3].在DKD模型中,增多的IL-6可导致肾小球内皮细胞通透性增强、系膜细胞增生及细胞外基质增多[4].TNF-α可直接诱导肾系膜细胞产生活性氧(ROS),损害肾脏滤过屏障,从而引起蛋白尿[5].已有研究发现,替米沙坦除了抑制肾素血管紧张素系统外,还具有减少炎症因子的表达、炎症细胞的浸润等作用,能更好地延缓DKD的进展[6].同时,氧自由基通过氧化应激而损伤肾脏,还原型谷胱甘肽(GSH)能减轻自由基对肾组织的损害而改善肾功能.本研究通过临床观察,探讨替米沙坦联合还原型谷胱甘肽对于早期DKD患者微炎症、尿白蛋白排泄率(UEAR)的影响.

替米沙坦、还原型谷胱甘肽、期糖尿病、肾病患者、微炎症状态、微量白蛋白尿、炎症细胞因子、血管紧张素系统、尿白蛋白排泄率、kidney disease、renal disease、氧自由基、肿瘤坏死因子、微血管并发症、终末期肾病、细胞外基质、细胞通透性、糖尿病肾病、肾系膜细胞、过氧化应激

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R69;R73

2013-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国中西医结合肾病杂志

1009-587X

14-1277/R

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2013,14(5)

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