ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响

摘要：

目的:观察ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响.方法:培养的人足细胞分为正常糖组、高渗对照组、高糖组,高糖组按不同刺激时间又分为0.5 h、1 h、6 h、12 h、24 h 5组,应用Western印迹分析法检测各组足细胞ERK1/2信号途径中ERK1/2蛋白活化的变化.足细胞凋亡检测:将足细胞分为高糖对照组、抑制剂组、抑制剂+来氟米特(A771726)组、A771726组,将以上各组足细胞培养24 h后,分别进行ERK1/2信号途径的检测同前及流式细胞仪检测足细胞的凋亡率.结果:高糖组30 min可以活化ERK1/2蛋白,6 h开始达高峰,持续活化到24 h开始降至基础水平.正常糖及高渗对照组未能活化ERK1/2.与高糖组相比,ERK1/2蛋白抑制剂(PD98059)抑制了ERK1/2的磷酸化,使磷酸化的ERK1/2(P-ERK1/2)蛋白表达明显减少(P＜0.01),从而影响了下游多种核转录因子的活化,影响目的基因的表达而增加了足细胞的凋亡(P＜0.01).A771726可以增加P-ERK1/2的表达量(P＜0.01),从而减少足细胞的凋亡(P＜0.05).而PD98059可以影响A771726的作用,使其对足细胞的保护作用减弱,其凋亡率比高糖组明显增加(P＜0.01).结论:ERK1/2信号途径参与了来氟米特对足细胞的保护作用.

关键词：糖尿病肾病、ERK1/2、来氟米特、A771726、足细胞

所属期刊栏目：12

分类号：R5 ;R73

资助基金：山西省卫生厅科技攻关项目20100311098-3

在线出版日期：2011-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：397-399