10.3969/j.issn.1008-9691.2021.06.002
中风Ⅱ号方对急性脑梗死患者血管内皮损伤及炎症反应的影响
目的 探究中风Ⅱ号方对急性脑梗死(ACI)患者血管内皮功能及炎症反应的影响.方法 选择2019年4月至2020年8月湖南中医药高等专科学校附属第一医院神经内一科的100例ACI患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联用中风Ⅱ号方,两组均在治疗7 d后进行相关指标检测.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和功能独立性量表(FIM)评定中风Ⅱ号方对ACI患者的临床疗效.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,以评定中风Ⅱ号方对ACI患者血管内皮功能的影响.采用ELISA检测血清白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、正五聚体蛋白3(PTX3)的水平,以评定中风Ⅱ号方对ACI患者炎症反应的影响.进一步将观察组临床疗效、血管内皮因子及炎性因子之间进行相关性分析.结果 治疗后观察组总有效率显著高于对照组〔98.0%(49/50)比88.0%(44/50),P<0.01〕.观察组治疗后血清eNOS和SDF-1含量均高于对照组〔eNOS(μg/L):69.35±4.28比53.57±5.95,SDF-1(ng/L):4099.23±368.45比3964.34±326.96,均P<0.05〕;但血清ET-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1和PTX3含量均低于对照组〔ET-1(ng/L):79.78±7.85比101.97±10.22,IL-1β(ng/L):5.86±2.25比10.22±3.63,IL-6(ng/L):2.86±0.88比7.33±3.02,TNF-α(ng/L):19.58±3.68比21.42±4.62,sICAM-1(ng/L):4.28±1.23比5.38±3.65,PTX3(ng/L):12.51±2.79比15.25±2.99,均P<0.05〕.相关性分析表明,观察组治疗前后血管内皮因子、炎性因子与临床疗效之间具有显著关联性.观察组治疗前后血清ET-1含量与NIHSS评分呈正相关(r=0.348,P<0.01);与FIM评分呈负相关(r=-0.501,P<0.01).血清eNOS、SDF-1含量与NIHSS评分呈负相关(r值分别为-0.378、-0.328,均P<0.01);与FIM评分呈正相关(r值分别为0.695、0.666,均P<0.01).观察组治疗前后血清IL-1β、IL-6、TNF-α、PTX3含量与NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.370、0.365、0.273、0.320,均P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、PTX3与FIM评分呈负相关(r值分别为-0.612、-0.643、-0.461、-0.261、-0.632,均P<0.01).观察组治疗前后血清IL-1β、IL-6、TNF-α、PTX3含量与eNOS含量呈负相关(r值分别为-0.702、-0.743、-0.586、-0.740,均P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、PTX3含量与ET-1含量呈正相关(r值分别为0.742、0.786、0.598、0.291、0.729,均P<0.01).IL-1β、IL-6、TNF-α、sICAM-1、PTX3含量与SDF-1含量呈负相关(r值分别为-0.654、-0.712、-0.622、-0.254、-0.679,均P<0.05).结论 中风Ⅱ号方治疗缺血性脑卒中疗效确切,可通过改善血管内皮功能,抑制炎症反应,从而发挥神经保护作用.
中风Ⅱ号方;脑梗死;血管内皮;炎性因子;临床研究
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R743.33;R541.4;R285.5
湖南省中医药科研计划重点项目201820
2022-01-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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