10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2016.04.001
腺苷A2a受体介导人参皂苷Rb1增加脑缺血/再灌注损伤大鼠的脑血流量
目的 探讨腺苷A2a受体是否介导了人参皂苷Rb1对脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠脑血流量的影响,为人参皂苷Rb1的脑保护机制提供新的理论基础.方法 将60只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组、模型组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1 +A2a受体拮抗剂组、A2a受体拮抗剂对照组5组,每组12只.采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑I/R损伤模型.人参皂苷Rb1组在制模后即刻腹腔注射人参皂苷Rb1 (40 mg/kg);人参皂苷Rb1 +A2a受体拮抗剂组在制模前30 min腹腔注射A2a受体拮抗剂CSC(0.01 mg/kg),制模后即刻腹腔注射人参皂苷Rb1 (40 mg/kg);A2a受体拮抗剂对照组只在制模前30 min腹腔注射A2a受体拮抗剂CSC(0.01 mgkg);生理盐水对照组于制模后即刻腹腔注射等量生理盐水.每组6只大鼠于脑I/R损伤后24h进行行为学评分,并测量局部血流量,断头取脑组织测量脑梗死体积;另6只大鼠处死后取大脑皮质,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与生理盐水对照组和模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低[分:1(1~2)比3(2~4)、3(2~4),均P<0.05],局部脑血流量明显增多(L/min:223.25±67.15比127.23±64.16、125.75±57.65,均P<0.05),脑梗死体积明显减小[(24.73±8.29)%比(63.72±8.81)%、(65.13±7.92)%,均p<0.05],MDA含量明显减少(U/mg:15.16±5.89比30.35±5.78、28.65±9.12,均P< 0.05),SOD活性明显增加(nmol/mg:125.19±12.39比92.42±9.82、89.59±10.85,均P<0.05).与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+A2a受体拮抗剂组大鼠行为学评分明显升高[分:3(2~4)比1(1~2),P<0.05],局部脑血流量明显减少(L/min:181.35±61.33比223.25±67.15,P< 0.05),脑梗死体积明显增大[(40.25±9.14)%比(24.73±8.29)%,P<0.05],MDA含量明显增加(U/mg:25.38±6.78比15.16±5.89,P<0.05),SOD活性明显降低(nmol/mg:95.61±13.12比125.19±12.39,P< 0.05).A2a受体拮抗剂对照组各指标与模型组比较差异均无统计学意义.结论 腺苷A2a受体可能介导了人参皂苷Rb1对脑I/R损伤大鼠脑血流量的增加,为人参皂苷Rb1的脑保护机制提供了新的理论基础.
缺血/再灌注损伤、脑、脑血流量、人参皂苷Rb1、腺苷A2a受体
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R74;R99
国家自然科学基金81573742;浙江省温州市科技计划项目Y20140122.Y20140543.Y20140311
2016-09-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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