10.3969/j.issn.1008-9691.2015.05.003
肠系膜淋巴管引流减轻阳明腑实证大鼠肺损伤的作用机制研究
目的 观察肠系膜淋巴管引流对阳明腑实证大鼠急性肺损伤(ALI)及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、阳明腑实证模型组和肠系膜淋巴管引流组,每组30只.采用肠系膜上动脉(SMA)缺血1 h、再灌注2 h复制阳明腑实证大鼠模型,引流组于制模结束时进行持续肠系膜淋巴管引流3 h;假手术组大鼠暴露并钝性分离SMA及肠系膜淋巴管后即刻还纳腹腔器官.各组大鼠分别于引流3 h后取肺和回肠组织观察组织病理学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)含量,比较肺和回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,并用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和p38MAPK的mRNA表达.结果 光镜下可见模型组大鼠肺毛细血管明显扩张充血,肺间质明显增宽,伴有大量炎性细胞浸润;肠黏膜层变薄,绒毛脱落,伴有大量炎性细胞浸润;模型组BALF中TNF-α和IL-6含量及肺、回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38MAPK的mRNA表达均较假手术组明显增高.引流组大鼠肺和回肠组织病理学损伤较模型组减轻;BALF中TNF-α和IL-6含量及肺和回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达均较模型组降低〔BALF中TNF-α(ng/L):858.55±27.16比1 680.58±105.62;BALF中IL-6(ng/L):0比484.71±5.43;肺MPO(U/g):0.95±0.13比1.36±0.11;回肠MPO(U/g):0.75±0.13 比1.30±0.16;TLR4 mRNA:0.21±0.11比0.69±0.13,p38MAPK mRNA:0.21±0.13比0.47±0.09;均P<0.05〕.结论 肠系膜淋巴引流能减轻阳明腑实证大鼠的ALI程度,其机制可能与降低肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达、减少TNF-α及IL-6释放有关.
肠系膜淋巴管、阳明腑实证、肺损伤、急性、p38丝裂素活化蛋白激酶
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R65;R57
国家自然科学基金资助项目81273951
2015-11-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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