10.3969/j.issn.1008-9691.2009.02.002
参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注期间磷脂酰肌醇3激酶表达的影响
目的 探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其分子机制.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型.取制模成功的SD大鼠30只,喂养8周后随机分成假手术(sham)组、I/R组、SFI组,每组10只.sham组大鼠对冠状动脉(冠脉)只穿线不结扎;其余两组大鼠通过结扎心脏左冠脉前降支30 min、再灌注120 min制备I/R模型.SFI组于开胸前持续泵注SFI 10 ml·kg-1·h-1,开胸后为3 ml·kg-1·h-1;其余两组泵注等量晶胶液.光镜下进行心肌组织病理学观察,测定各组心肌梗死面积;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数;免疫组化染色检测心肌磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)表达.结果 SFI组心肌梗死面积较I/R组明显减少[(36.32±2.72)%比(47.26±3.48)%,P<0.05].I/R组凋亡细胞显著增多;SFI组凋亡细胞较I/R组显著减少,而多于sham组(P均<0.05).与sham组和I/R组比较,SFI组的心肌PI-3K表达明显升高(P均<0.05).结论 SFI能明显减轻糖尿病时心肌I/R损伤,其机制可能与激活PI-3K/Akt信号通路而发挥心肌保护作用有关.
糖尿病、缺血、再灌注损伤、心肌、磷脂酰肌醇3激酶、细胞凋亡、参附注射液
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R285.5;R587.1(中药学)
国家自然科学基金项目30672033
2009-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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69-71,封3