糖尿病周围神经病变的发病机制及治疗进展

摘要：

@@糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一，其发生率可高达 25％～90%，神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经，产生疼痛、麻木、运动障碍及 自主神经功能障碍。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来，随着糖尿病及其并发症基 础研究的进展，如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究，不仅对糖尿病周围 神经病变的发病机制加深了认识，同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。
1　发病机制
糖尿病周围神经病变发生缓慢，其机制目前还不完全清楚，近年普遍认为其发生与多种因素 共同作用有关〔1，2〕。
1.1　血管病变：主要是糖尿病微血管病变，其表现为毛细血管基底膜增 厚，内皮细胞肿胀、增生、透明变性，管壁内有脂肪及糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神 经缺血、缺氧。
1.2　代谢紊乱：糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱，干扰了 神经组织的能量代谢，使其结构和功能发生改变。主要包括：①多元醇代谢通路活性增高。 长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚，造成神经组织对肌醇摄取减少，最终使Na＋ K＋ATP酶活性下降，神经细胞肿胀、变性、生理功能降低， 传导速度减慢，节段性脱髓鞘和轴突消失，感觉神经损伤先于运动神经。②蛋白质糖基化使 结构和功能受损。高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化，轴突的逆行转运出现 障 碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴突变性、萎缩，最终形成神经细胞结构和功能改变 、神经传导障碍。③脂代谢异常。由于胰岛素相对或绝对缺乏，可能导致神经组织的脂代谢 改变，早期可使逆行传导减慢，随后可形成永久性病理变化。④血浆β内 啡肽 样免疫活性物质。β内啡肽下降越明显，神经传导速度越慢，故血浆中β内啡肽在某种程度上可代表周围神经病变的程度。

机标关键词：糖尿病周围神经病变、发病机制、神经组织、结构和功能、蛋白质、运动神经、血糖状态、血管病变、细胞肿胀、感觉神经、代谢紊乱、神经传导速度、β内啡肽、多元醇代谢通路、轴突、脂代谢、糖基化、神经功能障碍、神经传导障碍、免疫活性物质

所属期刊栏目：8

分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：124-125