期刊专题

10.3872/j.issn.1007-385x.2018.04.008

PFKFB3在胶质瘤组织中的表达及其对H4细胞恶性生物学行为的影响

引用
目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/ fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响.方法:采集2015年2月1日至2016年1月31日安康市中医医院神经外科手术切除的31例恶性脑胶质瘤及相应瘤旁组织标本,应用免疫组化技术和Western blotting检测胶质瘤和瘤旁组织中PFKFB3的表达水平.用不同浓度的(1.25、2.5、5.0 μmol/L)PFK15抑制胶质瘤H4细胞的PFKFB3表达,通过MTT法、EdU细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和裸鼠体内成瘤实验分别观察PFK15对H4细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成和体内成瘤的影响.结果:PFKFB3在胶质瘤组织中阳性率显著高于瘤旁组织[(80.60±8.98)% vs (41.57±10.16)%,P<0.05].MTT和EdU实验结果显示,PFK15可明显抑制H4的增殖活性(P<0.05),且抑制作用具有浓度依赖性.PFK15处理后的H4细胞迁移、侵袭和克隆形成能力明显低于对照组(均P<0.05).注射PFK15的裸鼠H4细胞移植瘤体积明显小于对照组裸鼠[(254.15±154.25) vs (801.52±224.25)mm3,P<0.01].结论:PFKFB3在恶性胶质瘤组织中高表达,下调PFKB3可显著抑制胶质瘤H4细胞的恶性生物学行为和体内成瘤,PFKFB3可作为恶性胶质瘤生物治疗潜在的分子靶点.

恶性胶质瘤、H4细胞、糖酵解、6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3、PFK15

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R739.41;R73-35+4;R730.2(肿瘤学)

陕西中医药大学科研基金资助项目No.2016QN22.Project supported by the Scientific Research Program of Shaanxi University of Traditional Chinese Medicine 2016QN22

2018-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1007-385X

31-1725/R

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