PI3K/AKt通路参与苦参碱抑制raji细胞增殖与凋亡过程的机制研究

摘要：

[目的]探讨苦参碱体外诱导非霍奇金淋巴瘤raji细胞增殖与凋亡的机制是否与PI3K/AKt信号通路有关.[方法]M TT法检测苦参碱作用后raji细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测苦参碱作用后raii细胞的细胞周期的变化;RT-PCR检测苦参碱作用后PTEN、AKt、caspase3等mRNA水平的变化;Western blot检测PTEN、pBad、Bad、pAKt、AKt、caspase3等蛋白的表达.[结果]苦参碱可抑制raji细胞的增殖,随着药物浓度的提高和作用时问的延长,细胞的增殖抑制率逐渐升高,与对照组比较,差异均有显著(P＜0.001);苦参碱诱导raii细胞周期停滞于G1期(P＜0.05);苦参碱可通过磷酸化AKt来上调PTEN的表达,引起Bad、p21、p27等的变化,与对照组分别比较表达水平差异均有统计学意义(P＜0.05),最终诱导caspase家族级联反应,引发肿瘤细胞的凋亡.[结论]苦参碱可通过PI3K/AKt信号通路抑制非霍奇金淋巴瘤raii细胞的增殖,诱导raji细胞凋亡.

关键词：苦参碱、非霍奇金淋巴瘤、PTEN、AKt、raji细胞、增殖、凋亡

所属期刊栏目：24

分类号：R733.1(肿瘤学)

在线出版日期：2015-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：517-523