蛋白激酶C抑制剂Calphostin C抑制人高转移大细胞肺癌细胞株侵袭和转移的实验研究
[目的]探讨以蛋白激酶C(PKC)为靶点应用其特异性抑制剂开发抗肿瘤侵袭与转移靶向药物的町行性.[方法]应用MTT法和改良Boyden小室法分别检测三株肺癌细胞株细胞(19981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1)的侵袭力、增殖力;以及加入Calphostin C作用后,三株细胞株细胞侵袭力、增殖力的变化.[结果]19981和L9981-pLXSN体外侵袭力和增殖活性明显高于转染nm23-H1基因的L19981-nm23-H.肺癌细胞株(P<0.001);L9981和L9981-pLXSN细胞间体外侵袭力和增殖活性则尢显著性差异(P>0.05).用Calphostin C处理三株肺癌细胞株后,细胞体外侵袭力和增殖活性显著下降(P<0.001),但L9981-nm23-H1细胞体外侵袭力和增殖活性仍低于L9981和L9981-pLXSN(P<0.001),而后两者细胞间则无显著性差异(P>0.05).[结论]PKC抑制剂Calphostin C可明显抑制L9981肺癌细胞株的细胞增殖力和侵袭力;Calphostin C和nm23-H1在影响人高转移大细胞肺癌细胞株细胞体外增殖活件和侵袭力的过程中具有协同和相加作用.
蛋白激酶C抑制剂、肺肿瘤、大细胞癌、细胞株、侵袭、转移、靶向治疗
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R734.2;R73.35(肿瘤学)
国家自然科学基金30430300;30100075
2009-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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