电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

摘要：

目的:观察电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子 1(FoxO1)信号通路的影响,探讨电针改善2 型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制.方法:12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型,成模后随机分为模型组与电针组,每组 6 只;6 只雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠作为空白组.电针组大鼠予电针双侧"足三里""三阴交""胃脘下俞""脾俞"干预,同侧"足三里""胃脘下俞"连接电针,连续波,频率 15 Hz,每次 20 min,每日 1 次,每周 6 次,共干预 4 周.比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖(FBG)水平;采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素(INS)、C肽含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态;Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)蛋白表达.结果:干预前,与空白组比较,模型组、电针组大鼠FBG升高(P＜0.01);干预后,与模型组比较,电针组大鼠 FBG降低(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR、肝脏FoxO1 和PEPCK蛋白表达升高(P＜0.01),肝脏Akt蛋白表达降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR、肝脏FoxO1 和PEPCK蛋白表达降低(P＜0.01),肝脏Akt蛋白表达升高(P＜0.01).模型组大鼠肝细胞结构紊乱,排列散乱,细胞质内出现大量脂质空泡;电针组大鼠肝细胞形态趋于正常,脂质空泡减少.结论:电针能够下调ZDF大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数,改善肝脏胰岛素抵抗,可能与调控Akt/FoxO1 信号通路有关.

关键词：2型糖尿病、电针、胰岛素抵抗、蛋白激酶B(Akt)、叉头框转录因子1(FoxO1)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)

所属期刊栏目：43

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金81973935

在线出版日期：2023-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：679-683,708