丙泊酚抑制GRP78/PERK/CHOP通路改善PE诱导H9C2细胞凋亡的研究

摘要：

目的:研究丙泊酚对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导H9C2心肌细胞的影响及机制.方法:H9C2细胞均分为5组,PE诱导细胞凋亡模型,用0.5,1,1.5 mmol·L-1丙泊酚预处理.采用流式细胞术检测凋亡率;RT-qPCR检测GRP78/PERK/CHOP 通路的 mRNA 表达;蛋白质印迹检测 GRP78/PERK/CHOP 通路蛋白、caspase-12、caspsae-3、SERCA2a 的表达;定磷法检测SERCA2a活性.结果:PE诱导心肌细胞凋亡率升高,GRP78/PERK/CHOP通路mRNA及蛋白表达升高,caspase-12、caspsae-3表达升高,SERCA2a蛋白表达及活性降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).中、高浓度的丙泊酚可明显逆转PE诱导的上述指标变化,且差异有统计学意义(P均＜0.05).结论:丙泊酚通过恢复SERCA2a的活性及表达量、抑制GRP78/PERK/CHOP通路,降低PE诱导的心肌细胞凋亡.

关键词：丙泊酚、H9C2、凋亡、内质网应激

所属期刊栏目：43

分类号：R961(药理学)

资助基金：山东省自然科学基金面上项目ZR2021MH127

在线出版日期：2023-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：163-167