阿司匹林通过诱导JNK表达促进其磷酸化抑制肺癌PC14细胞增殖

摘要：

目的:观察阿司匹林对肺癌PC14细胞的作用及其可能机制.方法:用0,4,8,16 mmol· L-1阿司匹林处理PC14细胞24,48,72 h,用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡.为研究其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化间的关系,先以5μmol·L-1 SP600125(JNK抑制剂)预处理PC14细胞30 min,加入上述浓度药物继续培养24,48,72 h,检测细胞增殖情况;Western blot检测阿司匹林对JNK活化的影响.结果:MTT结果显示阿司匹林抑制肺癌PC14细胞增殖,同时阿司匹林可引起细胞G0～G1阻滞;阿司匹林通过活化JNK诱导其表达抑制PC14增殖.结论:阿司匹林可抑制PC14细胞增殖,其机制可能与其增强JNK活化及表达有关,这为阿司匹林在肺癌治疗中的进一步应用提供了理论依据.

关键词：阿司匹林、PC14细胞、JNK信号通路、肺癌

所属期刊栏目：39

分类号：R966(药理学)

在线出版日期：2019-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1145-1148