期刊专题

10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2019.11.08

阿司匹林通过诱导JNK表达促进其磷酸化抑制肺癌PC14细胞增殖

引用
目的:观察阿司匹林对肺癌PC14细胞的作用及其可能机制.方法:用0,4,8,16 mmol· L-1阿司匹林处理PC14细胞24,48,72 h,用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡.为研究其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化间的关系,先以5μmol·L-1 SP600125(JNK抑制剂)预处理PC14细胞30 min,加入上述浓度药物继续培养24,48,72 h,检测细胞增殖情况;Western blot检测阿司匹林对JNK活化的影响.结果:MTT结果显示阿司匹林抑制肺癌PC14细胞增殖,同时阿司匹林可引起细胞G0~G1阻滞;阿司匹林通过活化JNK诱导其表达抑制PC14增殖.结论:阿司匹林可抑制PC14细胞增殖,其机制可能与其增强JNK活化及表达有关,这为阿司匹林在肺癌治疗中的进一步应用提供了理论依据.

阿司匹林、PC14细胞、JNK信号通路、肺癌

39

R966(药理学)

2019-07-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1145-1148

暂无封面信息
查看本期封面目录

中国医院药学杂志

1001-5213

42-1204/R

39

2019,39(11)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn