期刊专题

10.3321/j.issn:1001-5213.2009.05.001

依达拉奉对帕金森病大鼠模型的保护作用

引用
目的:研究依达拉奉及帕吉林对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用及机制.方法:60只5周龄♂Wistar大鼠随机分为4组,即鱼藤酮处理组、依达拉奉组、帕吉林组及对照组.分别给予鱼藤酮、鱼藤酮+依达拉奉、鱼藤酮+帕吉林和大豆油连续皮下注射8周.造模结束后处死动物游离中脑,进行免疫组织化学分析及电镜观察,并用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)的变化及线粒体膜电位改变.结果:相对于对照组,鱼藤酮组大鼠中脑神经元内ROS表达上升、线粒体膜电位严重降低(P<0.01);依达拉奉处理可以减缓鱼藤酮诱导的ROS的产生及线粒体膜电位的下降,并上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL的表达,动物也未出现明显的PD症状;帕吉林组大鼠中脑神经元内ROS产生仍较高,虽然线粒体膜电位下降有所缓解,但大鼠仍表现出PD的行为学特征.结论:依达拉奉可能通过减少鱼藤酮诱导的ROS产生而对PD大鼠发挥神经保护作用.而帕吉林的保护作用并不明显,虽然可部分减少中脑神经元线粒体膜电位的下降,但仍不足以防止PD症状的出现.

帕金森病、依达拉奉、帕吉林、活性氧簇、凋亡

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R965.1(药理学)

湖北省科技厅自然科学基金2006ABA130

2009-04-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

341-345

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中国医院药学杂志

1001-5213

42-1204/R

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2009,29(5)

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