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甘草次酸金配合物通过HMGB1抑制肌腱干细胞氧化应激抗肌腱病作用研究

引用
目的:探讨甘草次酸金配合物(GA-Au)通过抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的核质易位调控自噬抑制肌腱干细胞(TSCs)氧化应激发挥抗肌腱病的作用.方法:MTT法筛选造模及给药浓度;Western Blot检测HMGB1、P62、BECN1的蛋白表达;还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内GSH、MDA水平;免疫荧光检测HMGB1的表达情况;构建HMGB1过表达质粒,验证GA-Au的作用;HE和Masson染色观察大鼠肌腱组织胶原排列.结果:与造模组比较,GA-Au给药缓解了氧化应激状态下,TSCs内GSH的耗竭和MDA的积聚.体内实验表明,给药组的大鼠肌腱组织较造模组胶原排列较为紧密,未出现明显的空泡化以及肌腱断裂的情况.结论:GA-Au通过抑制HMGB1核质易位调控自噬,抑制TSCs氧化应激从而发挥抗肌腱病作用.

甘草次酸、金配合物、肌腱病、氧化应激、自噬、高迁移率族蛋白B1

39

R361.3;R994.6;R774

国家自然科学基金;国家自然科学基金;中国博士后科学基金;中国博士后科学基金;江苏省老年健康科研项目

2024-06-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

2160-2165

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中华中医药杂志

1673-1727

11-5334/R

39

2024,39(5)

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