艾烟提取物对神经细胞凋亡的影响和机制探讨

摘要：

目的:探讨艾烟提取物(ME)对神经细胞及神经毒性损伤模型凋亡的影响及潜在机制.方法:采用24h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织原代培养细胞,谷氨酸(GLU)诱导建立神经毒性损伤模型.运用MTT及Western Blot检测细胞存活率及目的蛋白表达,并用AKT通路抑制剂LY294002验证作用通路.结果:GLU降低神经细胞的存活率(P＜0.01),ME抑制了正常神经细胞及谷氨酸诱导神经毒性损伤模型的凋亡(P＜0.05);Western Blot显示,GLU降低了P-AKT、AKT、BCL-2的表达,上调active-Caspase-3的表达(P＜0.01),而ME作用正好相反.结论:ME能延缓神经细胞的凋亡,其机制通过激活PI3K/AKT信号通路并调控下游的细胞凋亡蛋白BCL-2、active-Caspase-3的表达来拈抗细胞凋亡.

关键词：艾烟提取物、谷氨酸、神经细胞凋亡、PI3K/AKT信号通路、BCL-2、Caspase-3、机制

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资助基金：国家自然科学基金面上项目81574068,81874503;北京中医药大学校级自主课题2018-JYBZZ-XS113

在线出版日期：2019-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2997-3000