人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤Fas/FasL系统的表达及黄芪多糖的干预研究
目的:研究Fas/FasL系统在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,以及黄芪多糖(APS)对其干预作用,为APS更广泛的临床应用提供试验依据.方法:培养原代人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再灌注损伤模型,继而采用APS进行干预,随机分为:HCMEC正常对照组(control),HCMEC损伤组(HR),HCMEC损伤组+低浓度的药物(APS-L);HCMEC损伤组+中浓度的药物(APS-M),HCMEC损伤组+高浓度的药物(APS-H).进而采用Western Blot、PCR等方法检测凋亡相关通路调控基因蛋白Fas、FasL.结果:缺血再灌注损伤后基因蛋白Fas、FasL表达显著上调(P<0.05),说明Fas、FasL表达的增加与人心脏微血管内皮细胞凋亡增加呈平行关系;用APS治疗后Fas、FasL表达减弱,随着APS浓度的升高,Fas及FasL的表达逐渐减少,其中,中高剂量APS效果更明显(P<0.05).结论:APS在一定程度上可抑制心肌缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL系统参与有关.
黄芪多糖、缺血再灌注损伤、细胞凋亡、Fas/FasL系统
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R542.2;R743.33;R285.5
2016-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
4672-4674