基因沉默技术研究丹参酮Ⅱ A抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞增殖的GPER途径
目的:利用经典核雌激素受体(ER)阴性、膜G蛋白偶联雌激素受体(GPER)阳性乳腺癌SKBR3细胞探索丹参酮Ⅱ A(Tanshinone Ⅱ A)对肿瘤细胞增殖活性的影响及其GPER介导功能.方法:应用GPER SiRNA转染构建GPER基因沉默的SKBR3细胞,并用Western Blot方法检测基因沉默效果;利用MTT细胞增殖速率、PI细胞周期测定方法观察丹参酮Ⅱ A对SKBR3细胞增殖速率、细胞增殖指数的影响及GPER的介导作用.利用Western Blot方法检测丹参酮Ⅱ A对SKBR3细胞周期蛋白Cyclin D表达的影响及GPER的介导功能.结果:(1×10-5～1×10-8)mol/L丹参酮Ⅱ A能够显著降低SKBR3细胞增殖速率,(1×10-5～1×10-6)mol/L丹参酮Ⅱ A能够显著下调细胞增殖指数,且上述抑制作用可因GPER基因沉默而明显减弱.Western Blot测定结果表明, (1×10-5～1×10-6) mol/L丹参酮Ⅱ A可使SKBR3细胞Cyclin D蛋白表达显著降低,且该效应可被GPER基因沉默所拮抗.结论:丹参酮Ⅱ A具有抑制乳腺癌SKBR3细胞增殖的作用,该抑制作用是经GPER途径介导的.
丹参酮ⅡA、基因沉默、乳腺癌、SKBR3细胞、细胞增殖、G蛋白偶联雌激素受体、雌激素受体
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2016-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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