解偶联蛋白2在PM2.5致心肌细胞损伤中作用机制的初步探讨

摘要：

目的：初步探讨解偶联蛋白2（UCP2）在PM2.5致心肌细胞损伤中的作用。方法培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞，给予siRNA和（或）PM2.5刺激，48h后检查肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH），RT-PCR及Western Blot检测UCP2基因转录及蛋白水平，比色法检测线粒体的活性氧（ROS）和ATP酶的活性。结果与PM2.5组相比，PM2.5+siRNA组心肌细胞CK和LDH明显升高（969±21 vs 747±29U/mL，1071±59 vs 877±47U/L），ATP酶活性下降明显（24.7±4.7 vs 40.2±4.9U/mgprot），细胞内ROS明显增多（90.2±6.2 vs 69.2±6.3U/Well），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 PM2.5可以导致UCP2基因表达代偿性增多及心肌细胞损伤；RNA干扰沉默UCP2基因，会导致心肌损伤进一步加重；提示UCP2在PM2.5致心肌损伤过程中可能起着保护作用。

关键词：解偶联蛋白2、PM2.5、H9C2、心肌细胞、线粒体、活性氧、ATP

分类号：R730.2(肿瘤学)

资助基金：广东省湛江市非资助科技攻关计划项目2013B01133。

在线出版日期：2015-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：40-43,71