维药异叶青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响
目的 观察维药异叶青兰总黄酮(Dracocephalum heterophyllum Benth flavonoid,DHBF)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并为进一步探讨其作用机制提供依据.方法 SD大鼠,0～3d龄,体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞,实验分为对照组、Ang Ⅱ(1 μmol·L-1)组、不同浓度的DHBF(10、25、50 μmol·L-1)+ Ang Ⅱ(1μmol·L-1).用Ang Ⅱ 1 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,DHBF对其进行干预,CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平,其内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子浓度[Ca2+]i的浓度;破碎细胞酶促反应测定Ca2-ATP酶的活性;比色法测定NO的浓度和一氧化氮合酶(NOS)的活性,从而观察上述干预因素对心肌细胞肥大的影响.结果 和对照组相比,Ang Ⅱ组中心肌细胞生存率为(85％±5％),当DHBF与Ang Ⅱ同时干预心肌细胞后,细胞生存率显著上升(P＜0.05);RT-PCR结果显示,Ang Ⅱ可使肥大标志物基因ANP和BNP的mRNA表达上调,当DHBF与Ang Ⅱ同时干预心肌细胞后,可使ANP和BNP的mRNA表达下调;心肌细胞在Ang Ⅱ的作用下表面积增大,而DHBF与Ang Ⅱ同时作用可逆转这一现象;激光共聚焦法显示,Ang Ⅱ作用于心肌细胞时,心肌细胞内[Ca2+]i浓度增高,而DHBF与Ang Ⅱ同时作用可使心肌细胞内[Ca2+]i浓度明显减小(P＜0.05);破碎细胞酶促反应显示Ang Ⅱ作用于心肌细胞时,可使Ca2+-ATP酶的活性下降,而DHBF与Ang Ⅱ同时作用可使Ca2+-ATP酶活性明显增强;比色法显示AngⅡ作用于心肌细胞时,可使NO浓度和NOS活性下降,而DHBF与Ang Ⅱ同时作用可使NO浓度和NOS活性明显增加(P＜0.05).结论 DHBF能提高Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的生存率,下调心肌肥大因子ANP和BNP的mRNA表达,减小由Ang Ⅱ诱导的心肌细胞的表面积,且作用机制可能与促进NO的释放,调节细胞内Ca2的浓度和Ca2-ATP酶的活性有关.
心肌细胞、肥大、异叶青兰总黄酮、血管紧张素Ⅱ
53
R965(药理学)
国家自然科学基金;新疆医科大学研究生创新创业项目
2018-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
594-600
