角蛋白17在寻常性银屑病T淋巴细胞介导免疫机制中的作用研究
目的 探讨角蛋白17 (keratin17,K17)在寻常性银屑病T淋巴细胞介导免疫机制中的作用.方法 随机选取2014年6月至2015年4月本院收治的寻常性银屑病患者50例纳入寻常性银屑病组,将同期健康体检者50例纳入对照组,比较两组研究对象的蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、K17、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平,并比较寻常性银屑病组进行期与稳定期患者的Akt、K17、VEGF表达水平,研究K17表达水平对T淋巴细胞免疫反应和磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/丝/苏氨酸激酶(phophatidylinsotitol-3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明K17通过PI3K/Akt信号通路促进寻常性银屑病发生的具体机制.结果 寻常性银屑病组患者Akt、K17、VEGF表达水平均显著高于对照组(P＜0.05);寻常性银屑病进行期患者的Akt、K17、VEGF表达水平均显著高于稳定期患者(P＜0.05).结论 K17在T淋巴细胞免疫调节下,通过PI3K/Akt信号转导通路调节细胞增殖及细胞周期,活化相关生长因子及趋化因子,在促进寻常性银屑病发生中具有重要作用,并提出K17→T细胞→细胞因子→PI3K/Akt信号通路→寻常性银屑病皮损这一具体信号机制.
寻常性银屑病、T淋巴细胞、PI3K/Akt信号通路、角蛋白17
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R75;R45
国家自然基金项目81502749
2017-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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