SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

摘要：

目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) 活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB) 在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用.方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB) 和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE 病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型.肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD 和CuZn-SOD 活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB 在肝脏中的表达.结果:胆道结扎(Bile ductligation,BDL) 组血清TB、DB 及ALT 明显增高(P<0.01) ;胆道结扎组肝组织中总SOD 和CuZn-SOD 活力较假手术组明显减低(P<0.01).胆道结扎组NF-κB p65 蛋白激活并出现核移位,19 d 组较7 d 组更加显著.结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD 活力的降低及NF-κB 的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义.

关键词：超氧化物歧化酶、核因子-κB、梗阻性黄疸、肝脏

所属期刊栏目：9

分类号：R65;R6

在线出版日期：2012-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3-5