10.3969/j.issn.1674-4985.2010.02.031
ERK通路参与调控胰腺癌细胞吉西他滨化疗抵抗
目的 检测ERK蛋白在胰腺癌细胞株产生吉西他滨(GEM)化疗抵抗前后的表达,分析ERK通路在化疗抵抗中的作用.方法 通过浓度梯度递增诱导法建立对不同浓度吉西他滨化疗抵抗的胰腺癌细胞株模型;应用免疫组化检测各个化疗抵抗浓度细胞株ERK的表达;使用ERK通路阻断剂和激活剂分别作用于化疗抵抗最低和最高浓度,再检测ERK的表达;运用MTT法检测各因素对细胞耐药的影响,计算IC50值.结果 经过吉西他滨化疗诱导后,ERK的表达随着化疗抵抗浓度的增加而升高;ERK通路特异性阻断剂作用于最低及最高浓度的化疗抵抗细胞株后,ERK蛋白的表达降低,细胞的IC50值降低,细胞对化疗药物的敏感性增强;ERK通路激活剂作用后,ERK蛋白的表达增强,细胞的IC50值升高,细胞对化疗药物的敏感性增强.结论 ERK通路参与调控胰腺癌细胞吉西他滨化疗抵抗.
丝裂原活化蛋白激酶、胰腺肿瘤、化疗抵抗
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R73;R96
2010-04-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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