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1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

引用
目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用.方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg – 1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg -1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化.DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20 mg·kg - 1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数.结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低.结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用.

1、3-二苯-1、3-丙二酮、可卡因、肝毒性、急性肝损伤、神经毒性

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TQ4;R15

国家科技重大专项"重大新药创制"资助项目编号2009ZX09103 - 007

2011-07-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

87-92,100

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中国药物依赖性杂志

1007-9718

11-3920/R

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2011,20(2)

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