MiR-21介导Akt/mTOR信号通路调控卵巢癌细胞增殖和凋亡
目的 探讨miR-21对卵巢癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 选择2018年5月—2019年8月于海南医学院第一附属医院行卵巢癌根治术的30例卵巢癌患者为研究对象,收集20例未受肿瘤累及的正常卵巢组织为正常对照.另选取人卵巢癌细胞细胞株SKOV3、正常人卵巢表面上皮细胞HOSEpiC.对SKOV3细胞进行转染,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-21-mimic组(转染miR-21-mimic).采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞、组织中miR-21 mRNA水平;MTT检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期;实时荧光定量PCR检测细胞中p-mTOR、mTOR、CyclinD1、AKT、p-AKT基因mRNA表达水平;Western blot检测细胞p-mTOR、mTOR、CyclinD1、AKT、p-AKT蛋白表达水平.结果 卵巢癌组织miR-21水平高于正常卵巢组织,SKOV3细胞miR-21表达水平高于HOSEpiC细胞(P＜0.01).72h、96h时,miR-21-mimic组细胞活力明显高于miR-NC组(P＜0.05).miR-21-mimic组细胞克隆数明显高于miR-21-NC组(P＜0.05).miR-21-mimic组G0/G1期细胞百分比低于miR-21-NC组(P＜0.05).miR-21-mimic组细胞p-mTOR、CyclinD1、p-AKT基因mRNA水平、p-AKT/AKT基因表达比值,p-m TOR/m TOR基因表达比值明显高于miR-21-NC组(P＜0.01).miR-21-mimic组细胞p-mTOR、CyclinD1、p-AKT蛋白水平、 p-AKT/AKT蛋白比值、p-mTOR/mTOR蛋白比值明显高于miR-21-NC组(P＜0.01).结论 卵巢癌组织miR-21高表达,miR-21过表达可能通过AKT/mTOR通路促进卵巢癌细胞的增殖.
miR-21;AKT/mTOR;卵巢癌
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2021-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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