10.19962/j.cnki.issn1008-049X.2021.07.013
miR-339-5p调控IGF2对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激的影响
目的:探讨微小RNA(miRNA)-339-5p是否通过调控胰岛素样生长因子2(IGF2),影响肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激.方法:逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定1×108 CFU·ml-1肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞A549中miR-339-5p和IGF2 mRNA表达.在A549细胞中转染miR-339-5p mimic、si-IGF2或共转染miR-339-5p mimic与pcDNA IGF2,并以1×108 CFU·ml-1肺炎链球菌感染.流式细胞术评检测细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和活化转录因子6(ATF6)蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.双荧光素酶报告实验验证miR-339-5p对IGF2的靶向作用.结果:miR-339-5p在肺炎链球菌处理的A549细胞中低表达,IGF2 mRNA高表达,差异有统计学意义(P<0.05).过表达miR-339-5p或敲低IGF2后,肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡率、Bax蛋白、CHOP蛋白、ATF6蛋白、MDA、LDH水平减少,Bcl-2蛋白、SOD、GSH-Px水平增加,差异有统计学意义(P<0.05).miR-339-5p靶向调控IGF2 mR-NA表达.过表达IGF2逆转了miR-339-5p对肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡及内质网应激的影响.结论:miR-339-5p可能通过靶向调控IGF2,抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和减轻内质网应激.
miR-339-5p;胰岛素样生子长因子2;肺炎链球菌;肺泡上皮细胞;凋亡;内质网应激
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R965.1(药理学)
2021-08-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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