丙泊酚对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

摘要：

目的:探究麻醉药丙泊酚对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别使用不同浓度(0,2,4,6μg·ml-1)的丙泊酚干预SGC-7901细胞(其中0μg·ml-1为对照组),采用克隆形成实验测定丙泊酚对SGC-7901细胞克隆形成能力的影响,噻唑蓝(MTT)法检测丙泊酚对SGC-7901细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测增殖细胞核抗原、凋亡相关蛋白以及Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号转导途径相关蛋白水平.在4μg·ml-1的丙泊酚处理的SGC-7901细胞组施加Wnt/β-catenin信号转导途径特异性激活剂氯化锂(LiCl),检测对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果:与对照组比较,丙泊酚组SGC-7901细胞克隆形成数目、光密度(OD)值、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67、β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白水平明显降低(P<0.05或P<0.01),凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白水平明显升高(P<0.01).而Wnt/β-catenin激活剂LiCl可减弱丙泊酚对SGC-7901细胞的增殖抑制的作用,部分逆转丙泊酚对SGC-7901细胞凋亡诱导的作用.结论:丙泊酚抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其潜在分子机制是通过抑制Wnt/β-catenin信号转导途径来实现的.

关键词：丙泊酚、Wnt/β-连环蛋白信号转导途径、胃癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：24

分类号：R965.1(药理学)

在线出版日期：2021-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：59-63