芦荟大黄素衍生物AE-YJ通过PI3 K-Akt/NF-κB和MAPK/NF-κB途径抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症介质的释放

摘要：

目的 以RAW264.7细胞为研究对象,采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞建立体外炎症模型,探究芦荟大黄素衍生物AE-YJ的抗炎活性及作用机制.方法 MTT法测定RAW264.7细胞活力;Griess法检测RAW264.7细胞的NO释放量;ELISA法检测RAW264.7细胞培养上清液中PGE2、TNF-α、IL-6和IL-1β含量;RT-PCR检查IL-6、IL-1β和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测RAW264.7细胞中iNOS、COX-2、IκBα、p65、Akt、ERK、JNK和p38的蛋白表达;免疫荧光法检查p65蛋白的核易位情况.结果 相同等剂量下,AE-YJ显示出比AE更强的抗炎活性;AE-YJ减少炎症介质(NO、PGE2、TNF-α、IL-6 IL-1β)的产生,降低iNOS和COX-2的蛋白表达,发挥抗炎活性.AE-YJ减少Akt的磷酸化,降低IκBα降解和p65核易位,阻碍NF-κB的活化;此外,AE-YJ还降低MAPK途径中ERK、JNK、p38的磷酸化.结论 AE-YJ的抗炎活性优于AE,其作用机制可能是通过抑制PI3K-Akt/NF-κB和MAPK/NF-κB途径减少LPS诱导的RAW264.7细胞中炎症介质的产生.

关键词：芦荟大黄素衍生物;RAW264.7;炎症;PI3K-Akt;NF-κB;MAPK

所属期刊栏目：37

分类号：R-332;R284.1;R285.5;R364.5;R977.3;R977.6(医学研究方法)

资助基金：国家重大新药创新科技专项;中国医学科学院医学科学创新基金

在线出版日期：2021-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：1700-1708