CysLT1R对APP-HEK293细胞Aβ生成的调控作用及其机制

摘要：

目的 探究CysLT1 R对APP-HEK293细胞中Aβ生成的影响并探寻其可能的作用机制.方法 构建慢病毒载体LV-CysLT1 R-EGFP并转染APP-HEK293细胞,激动剂YM17690单独处理或拮抗剂普仑司特和YM17690共同处理细胞,采用ELISA检测Aβ;Western blot检测APP、BACE1、PS1、PS2;细胞免疫荧光和Western blot检测CysLT1 R和NF-κB p65在细胞的分布.转染clathrin、β-arrestin-2、Rab-5、siR-NA;Co-IP检测CysLT1 R和NF-κB p65相互作用.结果 激活CysLT1 R增加细胞分泌Aβ、上调BACE1的表达、但对APP、PS1、PS2表达无明显影响,升高细胞核中CysLT1 R和NF-κB p65水平;敲减clathrin和 β-arrestin-2抑制CysLT1 R激活后的上述效应;受体激活后CysLT1 R与NF-κB p65在细胞核内相互作用.结论 激活CysLT1 R促进Aβ的生成,其作用机制与该受体发生核转位有关.

关键词：CysLT1R;Aβ;NF-κBp65;核转位;内化;BACE1

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分类号：R322.61;R341;R392.11;R394;R394.2;R977.6(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No81573413

在线出版日期：2021-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：1666-1674